חוקרים פענחו מנגנוני טרשת נפוצה

סריקת מוח PET. מקור: ויקיפדיה ברישיון. צילום: Jens Langner
סריקת מוח PET. מקור: ויקיפדיה ברישיון. צילום: Jens Langner

חוקרים ישראלים מהטכניון פענחו מספר מנגנונים האחראים להתפרצות מחלת טרשת נפוצה

מה הם המנגנונים העומדים בבסיס התפחות מחלת הטרשת הנפוצה? כיצד ניתן להקדים ולאתר טרשת נפוצה לפני התפרצותה באמצעות מרקרים ביולוגיים? בגילוי שעשוי לשפר את אופן המעקב והטיפול במחלה, ממצאי מחקר חדש מספקים מענה לשאלות אלה ואחרות בדיווח של חוקרים ישראלים המתארים הצלחה בפענוח של פעילות מנגנונים ביולוגיים שבתיווכם תאים אוטואימוניים חודרים אל המוח וגורמים את מחלת הטרשת הנפוצה.

החוקרים הצביעו על מספר מנגנונים שנוגעים לכך: הראשון הוא מנגנון של אנזימים (אנזימים פרוטאוליטיים הקרויים קטפסינים) אשר מופרשים ע”י תאי דלקת לבנים אשר מאפשרים להם לעבור את מחסור הדם- מוח ולחדור למוח ולהביא לפגיעה במיאלין.
החוקרים גילו שרמות גבוהות של אנזים בשם קטפסין – S CTSS  באות לידי ביטוי בתאי דלקת כאשר חולה חווה התקף חמור של מחלת טרשת נפוצה. הממצאים עשויים לספק עדות מהימנה להיות להצביע על אנזימי קטפסין ביו-מרקרים- סמנים ביולוגיים לאיתור וזיהוי טרשת נפוצה וכן עשויים לסיע בפיתוח כלים טיפוליים כנגד המחלה.
עוד העלו ממצאים של החוקרים כי קיים ביטוי מולקולרי להתפתחות התקף חמור וכריאקציה לטיפול אימונולוגי של טרשת נפוצה וכי הגורמים האחראים להתפרצות (תאים אימונולוגיים) מביאים לידי ביטוי מולקולרי על פני קרום התא מולקולות ספציפיות מסוג Claudin 5-TJP.
החוקרים סוברים כי יחסי גומלין מורכבים בין הפרודות הללו על פני הלויקוציטים בדם לבין פרודות דומות על פני תאי אנדותל מוחיים מאפשרת, תוך שימוש ב”מנגנון תחרותי לתאים האוטואימוניים לפלוש למוח” ובכך להביא לנזקים נוירולוגיים.
עבודות המחקר התפרסמו בכתבי העת המדעיים Journal of Cellular and Molecular Medicine , Journal of Translational Medicine. את המחקר הוביל הפרופסור אריאל מילר, מנהל היחידה למחלות נוירו- אימונולוגיות ומנהל המרכז לטרשת נפוצה במרכז הרפואי כרמל ובפקולטה לרפואה ע”ש רפפורט בטכניון, המחקר הוא חלק מעבודה אקדמית של החוקרת דנה חבס בהנחייתה של ד”ר תמר פפרנה.


דילוג לתוכן