שמן קריל כנגד דלקות וארתריטיס

שמן קריל לטיפול בדלקתיות כרונית ואתריטיס ולהורדת חלבון תגובתי מסוג C

ההשפעה של שמן קריל כנגד דלקות כרוניות וארתריטיס וכמוריד רמות של חלבון תגובתי C  (ראו מקור מספר 1).

מצבים דלקתיים קרובים מבחינת סיבותיהם להסתיידות עורקים והם יכולים להתפתח מאינפקציות או מסיבות אחרות, שכלל אינן קשורות למיקרואורגניזמים. סיבות כאלו יכולות להיות פציעה, השמנה, עישון, סוכרת ועוד. אחד מן החומרים היותר קשורים לדלקות הוא חלבון תגובתי C – נוכחותו מגבירה במידה רבה את הסיכון להתקפי לב. חומר זה נוצר בגוף בכמות רבה עקב דלקות אבל גם כתוצאה מצריכת מזונות דלי סיבים. הכמויות של חלבון תגובתי C בסרום יכולות להשתנות רק במשכי זמן ארוכים. לכן הוא יכול לשמש כמדד אמין לגבי מצבי דלקת בגוף (2). חלבון תגובתי C הינו, לאורך זמן, גורם סיכון חמור יותר להתקפי לב מאשר רמות כולסטרול גבוהות (3,4). הוא נמצא קשור לאירוע מוחי (5,6), אוטם שריר הלב (7,8), מוות פתאומי מהתקף לב (9) ומחלות של העורקים ההיקפיים (10). אספירין, אותו נהגו לתת לחולי לב, מפחית את הכמות של חלבון תגובתי C בגוף ובכך עיקר תועלתו. אבל, מסתבר שהתבלינים זנגביל וכורכום פועלים באותה מידת הצלחה כמוהו, אבל ללא תופעות הלוואי שיכולות להיות מנטילת אספירין. חשוב לציין שהחומר הפעיל שבכורכום לא מנוצל טוב. רק אם מערבבים 30 חלקים אבקה של כורכום, עם חלק אחד פפריקה חריפה, אזי הניצולת של כורכומין, החומר הפעיל שבכורכום, עולה פי 20.

דלקת. מקור: ויקיפדיה ברשיון cc3-by-sa. צילום: Nephron
דלקת. מקור: ויקיפדיה ברשיון cc3-by-sa. צילום: Nephron

חלבון התגובתי C מעלה בגוף את הרמות של הציטוקינים מעוררי הדלקות כמו אינטרלוקינים 1 ו-6 ואת גורם הנמק לסרטן. כל אלו הם חומרים מפרקי סחוס (11-13). כמותו של חלבון תגובתי C גבוהה ביותר אצל חולי דלקת מפרקים שגרונתית – ראומטואיד ארתריטיס והיא עולה גם אצל חולי אוסטאוארטריטיס – שחיקת מפרקים בגיל המבוגר, אבל במידה מועטה. ככל שרמתו של חלבון תגובתי C גבוהה יותר, כך סובל האדם מכאבים קשים יותר (17).

צריכת חומצות שומן אומגה-3 ואומגה 6 והתפתחות מצבים דלקתיים בגוף

מרבית המחקרים מצביעים על תועלת בצריכת חומצות שומן אומגה-3 ובעייתיות לגבי צריכה עודפת של חומצות שומן אומגה-6 (18,19). באותם מקרים שצריכת מזונות מכילי אומגה-3 לא עזרה, זה היה בגלל הפרזה בצריכת מזונות עשירים באומגה-6. אומגה-6 יש בעיקר בשמני גרעינים שונים ואילו אומגה-3 יש בזרעי פשתן ושמן שלו, בשמן המפ, באגוז מלך ובפולי סויה. מקורות נוספים הם שמני דגים מהים הצפוני וגם אכילת דגים כאלו, כמוסות של שמן DHA ממקור של אצות ים מיקרוסקופיות וממקור חדש, שמן קריל.

שמן זה מופק מזואו פלנקטון המצוי בצפון האוקיינוס האטלנטי ובים הצפוני. כמות הקריל המופקת מן הים מהווה רק 0.1% מכלל יצורי הים המותרים בדייג. חברה בקנדה בשם “נפטון קריל אויל” החלה לייצר ולשווק שמן קריל, מוצר נקי – ללא כימיקלים, ללא מתכות כבדות וללא דיוקסין. שמן זה מכיל כמויות נכבדות של חומצות שומן ארוכות שרשרת – EPA ו- .DHA יש בו חומר אנטיאוקסידנטי חשוב, אסטאקסנטין ופלוונואיד חדש ולא מוכר שיוצר תרכובות אסטריות מ-EPA ומ-.DHA תצפיות על אנשים הראו ששמן הקריל יכול להיות לעזר רב לחולי דלקות מפרקים לסוגיהן (20-24). מרכיביו: פוספוליפידים, שמני אומגה-3 ואסטאקסנטין, כולם בעלי יכולות אנטי דלקתיות ניכרות. שמן זה מפחית את הייצור של סוגי האינטרלוקנים מעוררי הדלקות, של גורם הנמק לסרטן ושל חלבון תגובתי .C

מאחר וכיום, יותר ויותר, מתגלות תופעות לוואי שליליות של החומרים האנטי דלקתיים הלא סטרואדליים, יש חשיבות יתר למציאת תחליף טבעי להן. שמן קריל יכול להוות תחליף, טבעי ונטול תופעות לוואי, לתרופות לא סטרואידליות אנטי דלקתיות. במחקר, שנעשה על שמן זה, מחקר שתמציתו תינתן בזאת, יסקרו הפרטים והתוצאות שלו. לשם קביעת התוצאות השתמשו החוקרים בשני מדדים: כמות חלבון תגובתי C שהיתה בדמם של משתתפי המחקר ועוצמת הכאבים שלהם.

משתתפים ושיטות
במחקר קליני זה שהיה מתעתד, אקראי וכפול סמיות, שותפו 90 אנשים בגילאי 30 עד 75 שנים שסבלו ממחלות לב וכלי-דם או מדלקת מפרקים שגרונית ו/או כאלו שסבלו מאוסטאוארטריטיס או מרמה גבוהה של חלבון תגובתי C , מעל ל-0.1 מ”ג לדצ”ל ושבשלוש בדיקות עוקבות במהלך שבוע, רמה זו כמעט ולא השתנתה. אנשים אלו היו בטיפולם של רופאים באונטריו, קנדה. הם חולקו באקראי, ע”י מחשב, לשתי קבוצות שוות. מן המחקר נופו אלכוהוליסטים וכאלו שסבלו ממחלות בצינור העיכול . לא שותפו גם אנשים שהיו אלרגיים למזון ימי, נשים שקיבלו טיפול הורמונאלי אחרי גמר המחזור או כאלו שקיבלו מדללי דם לסוגיהם.

המשתתפים חולקו ל-2 קבוצות. משתתפי קבוצה אחת קיבלו שמן קריל, 300 מ”ג ליום כל בוקר, הקבוצה השניה קיבלה פלסבו. בשמן הקריל היו 17% EPA, 10% DHA והיחס של אומגה -3 לאומגה -6 היה 15 ל-1. הפלסבו היה תאית. המשתתפים נבדקו אחרי 7, 14 ו-30 יום. בדיקות דם נלקחו בבוקר אחרי צום של 8 שעות. המשתתפים נתבקשו להפסיק את השימוש בכל תוספי המזון, במיוחד אלו המכילים אומגה-6 ולא לאכול מוצרי מזון העשירים בשמנים אומגה-6, שהם שמני גרעינים למיניהם וכן שמן תירס ושמן סויה. אלו מביניהם שסבלו מכאבים חזקים הורשו לקחת אצטאמינופן, 650 מ”ג לכמוסה, פעם או פעמיים ליום. פרטים נוספים ונתונים סטטיסטיים נמצאים במקור מס’ 1.

תוצאות
עם תחילת הניסוי לא היו הבדלים משמעותיים בין משתתפי שתי הקבוצות מבחינת מחלות שמהן סבלו ותרופות שהם קיבלו. אחרי 30 ימים, אלו שקיבלו את שמן הקריל צמצמו את צריכת התרופות שלהם ב-31.6% לעומת הורדה של 5.9%, שהיתה בצריכת התרופות על-ידי נוטלי הפלסבו. רמת חלבון תגובתי C ירדה אחרי שבוע אצל מקבלי שמן הקריל ב19.3% לעומת עליה של 15.7% ברמתו של חלבון זה, שהיתה אצל מקבלי הפלסבו. אחרי שבוע נוסף, הרמה ירדה ב-29.4% ואחרי חודש, הירידה לעומת הרמה ההתחלתית הסתכמה ב-30.9%. אצל מקבלי הפלסבו, אחרי חודש רמת חלבון תגובתי C היתה גבוהה ב-25.1% לעומת הנתונים שהיו בתחילת הניסוי. בתוך כל קבוצה היו הבדלים אישיים במידת התגובה לטיפולים השונים (1). לא נרשמו כל תופעות לוואי אצל מקבלי שמן הקריל.
התרופות האנטי דלקתיות הלא סטרואידליות, שאותן נותנים כטיפול במצבים דלקתיים, תרופות כמו אספירין, איבפרופן ונפרוקסן פועלות כמעכבים לא סלקטיביים של איזואנזימי ציקלואוקסיגנאז משני סוגיו. תרופות אלו, שלא כמו אופיאטים, אינן גורמות לעייפות וישנוניות, אין מדכאות את הנשימה ואינן ממכרות. הן נחשבו בטוחות למדי, אבל מחקרים שנערכו לאחרונה הראו שהן מעלות את הסיכון למחלות לב וכלי דם. סיכון מיוחד בנטילת תרופות כאלו יש לחולי סוכרת 2.

סיכום

מן הקריל מכיל פוספוליפידים ייחודיים שקשורים לחומצות השומן ארוכות השרשרת מקבוצת אומגה-3, והוא מכיל גם אסטאקסנטין, פלבונואיד חדש. מאחר והייצור המסחרי של שמן קריל חדש יחסית, עדיין נערכים איתו מחקרים נוספים. אבל, מכל מה שהתברר עד כה, מוצר זה יכול להביא תועלת רבה לאותם חולים

במחלות הקשורות למצבים דלקתיים ולחלבון תגובתי C. אין הרבה פתרונות טבעיים לחולי דלקת מפרקים שגרונתית. כך, צירופו של שמן קריל יכול לעזור לרבים.( Krill oil)

מאת: ד”ר מרדכי הוכברג Ph.D, תזונאי. מתוך כתב העת “תזונה פלוס”. לרכישת מנוי, התקשרו 08-9407466

* האמור במאמר זה אינו בגדר ייעוץ או מרשם רפואי אלא מידע שהופיע בעיתונות מדעית או ברשת האינטרנט. על מי שנזקק לטיפול, יש לפנות לרופא או תזונאי, בהתאם למצבו.

מקורות

1) Deutsch L. Evaluation of the effect of Neptune Krill Oil on chronic inflammation and arthritic symptoms. J Am Coll Nutr 2007;27(1): 39-48
2) Johansen IS, et al. Serum YKL-40 concentrations in patients with rheumatoid arthritis: relation to disease activity. Rheumatology 38: 618-626, 1999.
3) Ockene IS, et al. Variability and classification accuracy of serial high-sensitivity C-reactive protein measurement in healthy adults. Clin Chem 47: 444-450, 2001.
4) Rifai N, et al. Is C-reactive protein specific for vascular disease in women? Ann Intern Med 136: 529-533, 2002.
5) Ridker PM, et al. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N Engl J Med 342:836-843, 2000.
6) Ford ES, Giles WH. Serum C-reactive protein and self –reported stroke: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arterioscler Thromb Vasc Biol 20: 1052-1056, 2000.
7) Ridker PM, et al. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men. New Engl J Med 336: 973-979, 1997.
8) Danesh J, et al. Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analyses. BMJ 321: 199-204, 2000.

9) Albert CM, et al. Prospective study of C-reactive protein, homocysteine, and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death. Circulation 105: 2595-2599, 2002.
10) Ridker PM, et al. Novel risk factors for systemic atherosclerosis: a comparison of C-reactive protein, fibrinogen, homocysteine, lipoprotein(a), and standard cholesterol screening as predictors of peripheral arterial disease. JAMA 285: 2481-2485, 2001.

11) Loose LD, et al. Reduction of acute-phase protein with tenidap, a cytokine modulating
antirheumatic drug. Br J Rheumatol 32)Suppl 3):19-25, 1993.
12) Johansen JS, et al. YKL-40 in giant cells
and macrophages from patients with giant cell arthritis. Arthritis Rheum 42:2624-2630, 1999.
13) Johanses JS, et al. Plasma YKL-40: a new potential marker of fibrosis in patients with alcoholic cirrhosis? Scand J Gastroenterol 32:582-590, 1997.
14) Conrozier TH, et al. Serum levels of YKL-40 and F reactive protein in patients with hip osteoarthritis and healthy subjects: a cross sectional study. Ann Rheum Dis 59: 828-831, 2000.
15) Conorzier T, et al. Increased serum-C-reactive protein levels by immunonephelometry in patients with rapidly destructive osteoarthritis. Rev Rhum Engl Ed 65: 759-765, 1998
– 14 –
16) Spector TD, et al. Low-level increases in serum C reactive protein are present in early osteoarthritis of the knee and predict progressive disease. Arthritis Rheum 40: 723-727, 1997.

17) Wolfe F. The C reactive protein but not erythrocyte sedimentation rate is associated with clinical severity in patients with osteoarthritis of the knee or hip. J Rheumatol 24:1486-1488, 1997
18) Pischon T, et al. Habitual Dietary. Intake of n-3 and n-6 Fatty Acids in Relation to

inflammatory Markers Among US Men and Women. Circulation 108:155-160, 2003.
19) Calder PC. N-3 polyunsaturated fatty acids, inflammation and immunity pouring oil on troubled waters or another fishy tale? Nut Res 21: 309-341, 2001.
leukotriene biosynthesis by the leukocyte product 15-hydroxy-5,8,11,13- eicosatetraenoic acid. J Biol Chem 255; 10064-10066, 1980.

21)Kazudhiro O, et al. Effects of astaxanthin on lipopolysaccharide-induced inflammation in vitro and in vivo. Invest Ophthalmol Vis Sci 44: 2694-2701, 2003.
22) Deutch B: Menstrual pain in Danish women correlated with low b-3 polyunsaturated fatty acid intake. Eur J Clin Nutr 49: 508-516, 1995.
23) Harel Z, et al. Supplementation with omega-3 polyunsaturated fatty acids in the management of dysmenorrheal in adolescents. Am J Obstet Gynecol 174: 1335-1338, 1996.
24) Lee TH, et al. Effects of exogenous arachidonic, eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids on the generation of 5-lipoxygenase pathway products by ionophore-activated human neutrophils. J Clin Invest 74: 1922-1933, 1984.
25) Hutchison R. COX-2 selective NSAIDs. Am J Nutr 104: 16, 2004.
26) Messerli FH, Sichrovsky T. Does the pro-hypertensive effect of cyclooxygenase-2 inhibitors account for the increased risk in cardiovascular disease? Am J Cardiol 96: 872-873, 2005.


דילוג לתוכן