מחלות כמו אלצהיימר פרקינסון המוגדרות כנוירו-דגנרטיביות חלה הידרדרות בבריאות תאי העצב. במחלות אלה ואחרות כמו ALS הנוירונים מתים. תהליך תמותת הנוירונים מתרחש בשל היווצרות חלבונים הנדבקים זה לזה. הידבקות החלבונים היוצרת משקע מזיק ורעיל לגוף קרויה אגרגציה – הצטברות משקע.
כיום מדענים לא מבינים לגמרי את המנגנונים, התהליכים והסיבות לתהליכי היווצרות המשקע של החלבונים. ואולם נהיר למדענים כיום כי תהליך זה של הצטברות משקע הוא היבטוי הראשי של מחלות נוירוגדנרטיביות כמו ALS, מחלת הנטינגטון, אלצהיימר או פרקינסון.
ממצאי מחקר חדש שופכים אור על האופן בו נוצרת הצטברות משקע זה בהידבקות החלבונים במחלות אלה. במחקרן המדעניות פענחו עוד פיסה בתצרף המדעי אודות תהליך בקרת הקיפול של חלבונים באמצעות חלבוני שפרונים.
ממצאי המחקר החדש פורסמו בכתב העת היוקרתי Nature Communications.המחקר התבצע בשת"פ עם מעבדת ברלין בפקולטה לרפואה בטכניון. המחקר נתמך על ידי הקרן הלאומית למדע, האיחוד האירופי (ERC), ומרכז פרינס למחלות נוירולוגיות של המוח. המחקר בנושא חלבונים הקשורים למחלות נוירודגנרטיביות בוצע על ידי הפרופסור רעות שלגי והדוקטורנטיות כנרת רוזלס ואמל יוניס מהטכניון.
חלבונים משמשים כפונקציה חשובה למגוון תפקודי גופני. חלבונים מורכבים מחומצות אמינו. את בנית החלבונים מבצע הגוף בהתאם לקוד גנטי המכתיב את יצירתם. בתהליך זה מתקפלים החלבונים באופן שיוצר את צורתם התלת מימדית. צורה זו הכרחית לפעולתם של החלבונים. החוקרים מצאו שהקיפול מבוקר על ידי חלבונים אחרים הקרויים שפרונים – באנגלית Chaperones.
במחקרן גילו המדעניות כי השפרונים משפיעים בדרכים אחרות על מחלת ALS לעומת מחלת הנטינגטון. המדעניות גילו כי אותו חלבון שפרון בגרסאות שונות (איזופורם) מוביל לתוצאות הפוכות בכל אחת משתי המחלות שבהן פעל.
המדעניות מצעו כי חלבון שפרון בALS בעל מאפינים מסוימים יפעל כאיזופורם רגיל וימנע הצטברות משקע חלבון שגורם לALS וזה יפגע בחולה מבחינה נוירולוגית. אך אם אותו איזופורם הוא קצר הוא לא יוביל להצטברות משקע מזיקה זו.
בהשוואה לכך לדוגמה כשהמדעניות בחנו את האיזופורם בהנטינגטון הן מצאו שדווקא איזופורם קצר מונע הצטברות חלבון מזיק. ולעומת זאת איזופורם רגילים מגביר הידבקות חלבונית והצטברות משקע מזיק שמחמיר את המחלה.
עוד מצאו המדעניות במחקרן שביטוי מוגבר של איזופורם נכון מאפשר לצמצם בשיעור דרמטי (עד 80%) את הצטברות החלבונים הגורמים למחלה בתא. ממצאים אלה מסייעים לתשתית המחקרית והיישומית ליצירת כלים טיפוליים של רפואה מותאמת אישית לטיפול במחלות נוירודגנרטיביות.
